Презентация на тему «Роль аденилатциклазной системы в кардиомиоцитах»

Слайд 1

Роль аденилатциклазной системы в кардиомиоцитах

Презентация

Слайд 2

Структура аденилатциклазной системы

Аденилатциклазная система в кардиомиоцитах включает мембранные бетта-адренорецепторы, связывающий белок же-эс и фермент аденилатциклазу, катализирующую превращение аденозинтрифосфата в циклический аденозинмонофосфат. В миокарде млекопитающих преобладают пятый и шестой изоферменты аденилатциклазы, определяющие базовый уровень силы и частоты сердечных сокращений. Циклический аденозинмонофосфат служит вторичным посредником, активирующим протеинкиназу а и другие эффекторные белки в цитоплазме кардиомиоцита. Через эту систему реализуются быстрые ответы сердца на катехоламины при физической нагрузке и стрессовых реакциях.

Слайд 3

Активация бетта-рецепторов

Адреналин, связываясь с бетта-один-адренорецепторами кардиомиоцитов, вызывает конформационные изменения рецептора и активацию связанного с ним белка же-эс на внутренней стороне сарколеммы. Активированный белок же-эс стимулирует аденилатциклазу, что многократно увеличивает скорость образования циклического аденозинмонофосфата из аденозинтрифосфата. В ответ на однократный выброс адреналина концентрация циклического аденозинмонофосфата в клетке возрастает в течение нескольких секунд, обеспечивая быстрый запуск фосфорилирования белков сократительного аппарата. Такое каскадное усиление позволяет малым изменениям уровня гормона вызывать значимые сдвиги сократимости и ритма сердца.

Слайд 4

Увеличение силы сокращений при действии адреналина связано с фосфорилированием кальциевых каналов и белков сократительного аппарата под влиянием протеинкиназы а, активированной циклическим аденозинмонофосфатом. Фосфорилирование медленных кальциевых каналов в сарколемме повышает вход кальция в кардиомиоцит во время потенциала действия, что усиливает выброс кальция из саркоплазматического ретикулума. Одновременно фосфорилирование белка фосфоламбана ускоряет закачку кальция обратно в ретикулум, обеспечивая как более мощное, так и более быстрое расслабление миокарда. В сумме это приводит к выраженному положительному инотропному и лузитропному эффекту, позволяющему сердцу увеличивать ударный объем при нагрузке.

Слайд 5

Механизмы учащения ритма

Положительный хронотропный эффект адреналина реализуется преимущественно в клетках водителя ритма синусно-предсердного узла через увеличение циклического аденозинмонофосфата и активацию зависимых от него ионных каналов. Повышение уровня циклического аденозинмонофосфата усиливает ток так называемого забегающего натриево-калиевого тока и модулирует кальциевые каналы, что ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию. В результате порог возбуждения достигается быстрее, и число потенциалов действия в минуту возрастает, что клинически проявляется учащением пульса до ста и более ударов в минуту при остром выбросе адреналина. Параллельно усиливается проводимость в атриовентрикулярном узле, что обеспечивает согласованность частоты сокращений предсердий и желудочков.

Слайд 6

Заключение

Аденилатциклазная система кардиомиоцитов является ключевым звеном, через которое адреналин, воздействуя на бетта-адренорецепторы, быстро изменяет силу и частоту сердечных сокращений. Рост концентрации циклического аденозинмонофосфата и активация протеинкиназы а связывают внеклеточный гормональный сигнал с фосфорилированием кальциевых каналов, фосфоламбана и белков миофибрилл. Это обеспечивает одновременное усиление силы удара, ускорение расслабления и учащение ритма, позволяя сердцу адаптировать работу к изменяющимся требованиям организма. Понимание этих механизмов лежит в основе применения бетта-блокаторов и других лекарственных средств, направленных на модуляцию аденилатциклазной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях.